Блог Владимира Гламазды

Чтобы обучить другого, требуется больше ума, чем чтобы научиться самому

Роль желтых связок при стенозе позвоночного канала

Роль желтых связок при стенозе позвоночного канала

Спинальный стеноз (СС) — это особое клиническое заболевание, характеризующееся постепенным и нефизиологическим сужением позвоночного канала. Это постепенное изменение диаметра позвоночного канала со временем приводит к прогрессирующей и неизбежной компрессии анатомических компонентов, содержащихся в самом канале (спинной мозг, спинномозговые нервы), что определяет появление типичных неврологических признаков и симптомов, таких как неврогенная хромота, люмбоишиалгия, гипорефлексия, гипестезия и парестезия.

В некоторых случаях симптомы становятся настолько инвалидизирующими, что существенно влияют на качество жизни человека и мешают нормальной повседневной деятельности, и если консервативные стратегии лечения (например, противовоспалительные препараты, физиотерапия, мануальная терапия, эпидуральные стероидные инъекции) не помогают, декомпрессивная операция является единственной возможной альтернативой для пациентов.

Хотя операция приносит относительное и временное облегчение симптомов, полная ремиссия расстройства не всегда гарантирована, и в зависимости от типа СС (врожденного, травматического или дегенеративного) можно наметить различные прогностические исходы. Например, было отмечено, что развивающийся конституциональный стеноз, врожденный вариант стеноза, имеет высокую вероятность повторного вмешательства.

Что известно этиопатогенезе стеноза?

В последние годы большое внимание уделяется патогенетической роли желтой связки (ЖС) в генезе этого заболевания. LG — это межламинарная связка, которая имеет прямоугольную форму, относительно эластична и ограничивает позвоночный канал сзади на всем его протяжении. У пациентов с СС желтые связки гипертрофируются, тем самым ущемляя позвоночный канал. Основная причина этой гипертрофии остается спорной, что подрывает возможность разработки новых терапевтических стратегий.

Теории и гипотезы

Группа исследователей в своей недавней статье обобщила основные теории, лежащие в основе явления гипертрофии связок, теории, которые в настоящее время не исключают возможности других неизвестных патогенетических механизмов. Во-первых, была выдвинута гипотеза, что гипертрофия LG является результатом уменьшения высоты диска и его дегенерации: потеря высоты диска ведет к ослаблению связочных тканей, что приводит к деформации LG и ее инвагинации в позвоночном канале.

Вторая гипотеза, вероятно, наиболее аккредитованная, связывает причины гипертрофии с явлениями фибротизации и гистологическим изменением LG. Основная причина такой модификации тканей еще не выяснена, однако предполагается возможное влияние таких характерных элементов, как гипоксия, тканевый стресс, воспаление и выработка фибробластами биомаркеров, повышающих их активность. Эти явления могут вызвать увеличение производства коллагеновых волокон в ущерб доле производимого эластина.

Нет недостатка в научной поддержке теорий, касающихся параметров измененного синтеза коллагена, фиброза и деградации эластичных волокон, а также нет недостатка в доказательствах производства молекулярных соединений, связанных с воспалительным состоянием (доказательства производства IL-6, ANGPTL2 и TGF-β1 наблюдались Chokshi FH et al. 2010, Nakamura T et al. 2015, Park, Jong-Beom et al. 2001).

Однако недавно были отмечены «парадоксальные» явления в соотношении фибротизации и гипертрофического состояния. В исследовании принимали участие 34 пациента (19 женщин со средним возрастом 67,1 ± 10,4 лет, 15 мужчин со средним возрастом 64,4 ± 11,0 лет), которые были кандидатами на декомпрессивную операцию. С помощью магнитно-резонансной томографии были проанализированы структуры позвоночника между L1 и S1 — всего 380 позвоночных дужек, 190 межпозвоночных дисков и их связок. Кроме того, было проведено гистологическое исследование желтых связок, взятых во время операции. В результате анализа были сделаны интересные выводы: фиброз может коррелировать с гипертрофией только при определенных типах стеноза. В группе с врожденным стенозом, например, наблюдалась отрицательная корреляция между толщиной желтых связок и степенью фиброза, в то время как в группе с неконгенитальным стенозом наблюдалась значительная положительная корреляция между этими двумя параметрами.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *