Хлыстовая травма: дисфункции тканей тела
Травмы позвоночника являются дисфункцией, наиболее часто возникающей при автотранспортных ДТП, и определяются как «сложное мультисенсорное нарушение, стимулирующее различные системы, такие как:
- зрительная;
- вестибулярная,
- слуховая;
- соматосенсорная.
В этой связи было предложено много идей относительно биомеханической терапии или наилучшего посттравматического лечения, но в этой статье хотелось бы проанализировать, возможно, менее продуманный аспект, а именно локорегиональное поражение различных тканей шейного отдела позвоночника после хлыстовой травмы, которая также может влиять на центральную нейросенсорную обработку, особенно у субъектов с нейробиологической средой, которая уже способствует сенсибилизации ноцицептивных путей: «поражение не обязательно для появления симптомов».
Во время хлыстовой травмы поражение шейного отдела позвоночника происходит в три фазы с окончательной потерей лордоза: шейный отдел сначала подвергается сгибанию, затем первоначальному разгибанию, а затем полностью разгибается с интенсивным тяговым усилием, которое вызывает сжатие всего тела.
Если травма является продолжительной, повторяющейся или сильной, может развиться стойкое воспаление, ведущее к стабильному присутствию определенных клеток иммунной системы, что мы увидим в следующих параграфах, и цитотоксическим уровням провоспалительных цитокинов внутри и вокруг тканей, ведущих к хроническому повреждению тканей.
Хлыстовая травма: поражение тканей
Прежде чем анализировать специфические изменения для тканевых структур после хлыстовой травмы, мы должны предположить, что ситуация этого типа с аноксией, вовлечением иммунной системы и выработкой провоспалительных веществ способствует фиброзу тканей (ткани сухожилий, нервные и миофасциальные), отложению коллагена, что влияет на динамические биомеханические свойства тканей (даже на расстоянии), сцепление между различными смежными структурами и их физиологическую способность скольжения.
Суставы и зигапофизарные капсулы
Большая нагрузка на суставные капсулы, на 15–50% больше по сравнению с физиологическими движениями, вызывает насыщение на уровне волокон, которые иннервируют суставные структуры, вызывая стойкую боль. В дополнение к этому, происходит образование неорганизованных коллагеновых волокон и изменение морфологии самой капсульной связки. Интересный аспект заключается в том, что эти изменения происходят даже при отсутствии грубых и наблюдаемых признаков разрыва.
Передние продольные связки и межпозвонковые диски
Доказано, что разрывы передней продольной связки и повреждения края переднего фиброзного кольца межпозвоночного диска были вызваны превышением физиологических пределов сустава, хотя еще не установлено, похожа ли модель восстановления на модель репарации.
Нервные корешки и ганглии задних корешков
Корешки шейных нервов и ганглии задних корешков могут быть повреждены из-за быстрых изменений давления в соответствующем канале, из-за резких движений головы и шеи во время хлыстовой травмы. Было высказано предположение, что разница в градиенте давления, возникающая из-за сопротивления кровотоку во время быстрых движений позвоночника, повинна в возникновении травмы. Разница давления может вызвать разрыв плазматической мембраны спинномозговых ганглиев.
На клинико-симптоматическом уровне, например, головная боль после хлыстовой травмы может быть вызвана воспалением и прямым раздражением нервного корешка C2 или спазмом перикраниальных и шейных мышц.
В дополнение к этому, необходимо подчеркнуть, что после травмы этого типа и последующей гипоксии, перед иммунной системой стоит задача управлять повреждением на уровне различных тканей: поэтому типичная посттравматическая реакция вызывает болезненное воспаление, характеризуясь высвобождением провоспалительных цитокинов и других веществ (например, брадикинина, вещества P и протеазы), которые сенсибилизируют ноцицептивные афференты и способствуют инфильтрации клеток иммунной системы.
В частности, некоторые провоспалительные цитокины (например, IL-1β, TNF-α и TGFβ-1) можно классифицировать как «фиброгенные» — они способствуют фиброзу за счет повышенной пролиферации фибробластов и большего отложения коллагена. И наконец, интересно отметить, что одним из основных продуцентов провоспалительного вещества P (которое, помимо прочего, еще раз стимулирует выработку TGFβ-1) является именно неврологический компонент.
Шейная мускулатура
Во время хлыстовой дисфункции легко могут произойти прямые травмы шейной мускулатуры из-за удлинения, вызванного биомеханикой травмы, которое обязательно следует за спазматической рефлекторной активацией защиты (в частности, при поражении полуостистой мышцы головы, multifidus, которая вставляется непосредственно в суставные фасетки, и грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Из-за прямой мышечной травмы аномальные сигналы также могут генерироваться присутствующими в мышце механорецепторами, которые препятствуют физиологической проприоцепции шейного отдела позвоночника. Из этого мы понимаем, как нервно-мышечная система контроля может влиять на способность суставов двигаться в шейном отделе, для предотвращения дальнейших травм.
Мышцы также претерпевают структурные изменения в составе самих мышечных волокон, даже при отсутствии мышечного повреждения:
- ожирение: ассоциированная жировая инфильтрация в мышечной ткани в сочетании с повышенной выработкой провоспалительных цитокинов;
- фиброз: после травмы происходит ремоделирование ткани на воспалительной основе, как мы и предполагали в первых абзацах, что оказывает существенное влияние на биомеханику тканей и их способность генерировать силу;
- атрофия: это мышечное изменение опосредовано нервными реакциями, такими как подавление рефлексов.
Наконец, следует подчеркнуть, что при травме, такой как хлыстовая, может быть сгенерирована модель непроизвольного нисходящего задействования всех аксиальных и аппендикулярных мышц тела: основное поражение в любом случае остается на уровне шеи (80% -100%), но некоторые пациенты также сообщали о боли в поясничном отделе позвоночника (30-60%) и конечностях (12-35%).